Tecnología Excepcional y Cuidados Extraordinarios a partir de suADN, Genética, Genómica
ANEMIA APLASICA
El Dr. Conrado Rivera-Lara nos habla sobre el tratamiento de la anemia aplásica y el perfil del paciente de acuerdo con su experiencia y lo reportado en la literatura.
A lo largo de 30 años en la mayoría de los casos se comprobó que es hereditaria. A pesar de que sus síntomas sean palidez, debilidad, moretes y somnolencia, esta enfermedad se debe a una falla del funcionamiento de su médula ósea (tuétano dentro de los huesos) que se encarga de producir las células sanguíneas (Glóbulos Rojos, Plaquetas y Glóbulos Blancos). Inicialmente su bajo número genera un índice disminuido de glóbulos rojos, menos oxígeno en los órganos y tejidos, condiciones que hacen más proclive a que la persona que la padece contraiga otras enfermedades, sangrado e infecciones.
Este tipo de enfermedad hematológica suele ser muy agresiva y ocasionar la muerte. Pero cada año recibimos novedades sobre su tratamiento desde hace décadas, que pueden hacer cambiar el futuro.
La anemia aplásica es una enfermedad con un trastorno de la sangre poco común pero grave caracterizada por el aparecimiento de anemia sin justificación, moretes espontáneos y fiebre no justificada; pancitopenia e hipoplasia de la médula ósea (tuétano dentro de sus huesos). Si bien su incidencia en el mundo es de 1-5 casos por millón de habitantes, en Guatemala no se conoce con certeza. Es un padecimiento más frecuente en la población pediátrica (niños).
Si usted o un familiar la tiene, es porque su médula ósea no produce suficientes células sanguíneas nuevas. Existen diferentes tipos, incluyendo la anemia de Fanconi que es un tipo especial de Aplasia, debido a un trastorno hereditario en la reparación del ADN del paciente caracterizado por pancitopenia progresiva (disminución progresiva de todas las células de la sangre) generando insuficiencia de la médula ósea, malformaciones congénitas variables y predisposición a desarrollar tumores sólidos o hematológicos.
LAS CAUSAS INCLUYEN
La Anemia Aplásica es una enfermedad compleja de tratar, en la que el trasplante de médula ósea con un donante hermano idéntico es el tratamiento recomendado de elección. Pero siendo francos, menos de un tercio de los pacientes tiene un hermano que pueda ser donante, por eso es particularmente positivo contar con una mentalidad dispuesta a opciones alternativas.
- Los síntomas incluyen palidez, fatiga, debilidad, mareos, moretes y fiebre, dificultad para respirar. Puede causar problemas del corazón, como un latido irregular, un corazón agrandado e insuficiencia cardíaca. Usted también puede tener infecciones frecuentes y sangrado.
- Su médico diagnosticará la anemia aplásica, basado en los antecedentes médicos y familiares, un examen físico y pruebas de laboratorio. Una vez que conozca cuál es la causa y severidad de la enfermedad, diseñará un plan de tratamiento para usted. Los tratamientos incluyen transfusiones de sangre, trasplantes de células precursoras de Hematopoyesis y de médula ósea como las células madre (Stem Cells) y medicamentos.
- El tratamiento de la anemia aplásica debe ser multidisciplinario. En el caso de pacientes menores de 20 años, el tratamiento de 1ra línea es el trasplante de células madre hematopoyéticas (ya sea de cordón umbilical u obtenidas por nuestro equipo de aféresis Haemonetics®). Los donadores deben idealmente ser familiares y conocidos. De ser compatibles para trasplante, se tiene una sobrevida de hasta el 90%. En el caso de tener un trasplante de donador no relacionado, hay mayor riesgo de falla de injerto o enfermedad de injerto contra huésped y la variabilidad de éxito a largo plazo debe de discutirse con nosotros o su Médico.
- No promovemos, representamos ni vendemos el Eltrombopag® que es una proteína artificial que utilizada para tratar el recuento bajo de plaquetas (trombocitopenia) en adultos causado por la púrpura trombocitopénica idiopática (también llamada PTI). El Eltrombopag® es un agonista del receptor de la trombopoyetina que estimula las células de la médula ósea para producir plaquetas (las cuales suelen ser muy bajas en Anemia Aplásica), con lo que se reduce considerablemente el riesgo de sangrado en los pacientes pero no está exento de efecto secundarios que debe discutir antes de iniciarlo.
- Para los pacientes de 20 a 50 años, el tratamiento de primera línea sigue siendo el trasplante (esto de contar con un donador familiar plenamente compatible). También se considera la inmunosupresión y se usará diversos fármacos.
- Si el paciente tiene más de 50 años, el tratamiento inmunosupresor con medicamentos es la opción de primera línea.
- La inmunoglobulina antitimocito sigue siendo el tratamiento estándar hasta la fecha en estos casos. Hay resultados en estudios con el uso de inmunoglobulina junto con la ciclosporina donde demuestran que la respuesta es sostenida y con menor riesgo de recaída, por lo que evaluaremos la mejor opción en cada caso.
- En el contexto de la anemia aplásica, también se utiliza antibióticos y otros medicamentos, según sea la necesidad del paciente en el momento de la evaluación, o durante el seguimiento.
- Podemos usar la inmunoglobulina antitimocito como esquema de acondicionamiento previo para trasplante con buenos resultados, minimizando el riesgo de enfermedad de injerto contra huésped y una mayor supervivencia global.
- El Dr. Conrado Rivera-Lara concluye que el diagnóstico de la Anemia Aplásica debe hacerse tempranamente, por medio de el gabinete de estudios en sangre y la biopsia de su Médula Ósea. La base del tratamiento es la terapia inmunosupresora y el trasplante. Pero el inicio usualmente es con transfusiones y hospitalización.
- Fisioterapia Regenerativa en Anemia Aplásica con Ultrasonido de Baja Frecuencia Aplicado al tuétano.
- El Dr. Chen Liu publica en su artículo, de cómo con medios físicos (aplicando la física), logra la estimulación eritropoyética para tratar la Anemia Aplásica Inducida por Quimioterapia en conejos. Logrando resultados extraordinarios sin efectos secundarios y a un muy bajo costo.
- En su trabajo el Dr. Liu informa sobre la producción de las células deficientes en Anemia Aplásica, inducida por el efecto del Ultrasonido al hueso.
- Sin duda abre una nueva ventana de oportunidad dentro de la Física y Cuántica Molecular, en donde se estimula la producción de Células Madre Mesenquimales a partir de este simple proceso.
- Por eso, sea quien sea el que esté tratando tu caso, en nuestra clínica encuentras apoyo Paliativo que puede mejorar tu pronostico.
Liu, B., Chen, W., Jiang, J., Zhou, W., Zhang, Y., He, R., … Wang, Y. (2019). Treatment Effect of Low-Intensity Pulsed Ultrasound on Benzene- and Cyclophosphamide-Induced Aplastic Anemia in Rabbits. Physical therapy, 99(11), 1443–1452. doi:10.1093/ptj/pzz074
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31087076/
- La Telomerasa desgastada es una de la causas mayores en Anemia Aplásica y otras enfermedades crónicas del adulto.
- El CNIO ha iniciado una investigación (con buenos resultados) en ratones, utilizando un virus para hacer llegar una Terapia Génica a las Célula Precursoras de la Hematopoyesis, extendiendo el largo de los telómeros de dichos ratones, logrando con ello el retorno a la producción de éstas células de la vida y del envejecimiento.
- Dicha Terapia aún no está disponible.
https://www.elsiglodetorreon.com.mx/noticia/1200338.atacan-la-anemia-aplasica-con-terapia-para-envejecimiento.html
Revista Blood: Christian Bär como primer autor y Juan Manuel Povedano. El trabajo ha sido dirigido por María A. Blasco y han colaborado la Universidad Autónoma de Barcelona y Hoffmann-LaRoche (Basilea).
En más de 30 años de práctica, una enfermedad mortal difícil de manejar
Anemia aplásica secundaria
La anemia aplásica es un trastorno hematológico raro pero grave caracterizado por una reducción profunda en el número de células sanguíneas, lo que lleva a la pancitopenia. La anemia aplásica secundaria es una forma específica de esta afección, que resulta de diversos factores causales, como la exposición a toxinas, medicamentos, infecciones o trastornos autoinmunes. Este artículo proporciona una descripción completa de la anemia aplásica secundaria, incluida su etiología, fisiopatología, presentación clínica, enfoques de diagnóstico y opciones de tratamiento. A pesar de los avances en la ciencia médica, el manejo de la anemia aplásica secundaria sigue siendo un desafío debido a su compleja etiología y posibles consecuencias potencialmente mortales.
La OMS calcula que la anemia afecta a un 20% de los niños de 6 a 59 meses de edad, un 37% de las embarazadas y un 30% de las mujeres de 15 a 49 años.
La anemia aplásica es un trastorno hematológico raro pero potencialmente mortal caracterizado por la supresión de la actividad de la médula ósea, lo que lleva a una reducción significativa en el número de todos los tipos de células sanguíneas: glóbulos rojos (RBC), glóbulos blancos (WBC) y plaquetas. Mientras que la anemia aplásica primaria tiene un origen idiopático, la anemia aplásica secundaria se desencadena por varios factores, incluida la exposición a toxinas, medicamentos, infecciones y enfermedades autoinmunes. Este artículo profundiza en las complejidades de la anemia aplásica secundaria, destacando los desafíos que plantea en términos de diagnóstico y manejo.
La anemia aplásica secundaria puede surgir de una miríada de causas. Entre los factores etiológicos más comunes se encuentran la exposición a la radiación, ciertos productos químicos (por ejemplo, benceno, pesticidas), infecciones virales (por ejemplo, hepatitis, virus de Epstein-Barr) y medicamentos (por ejemplo, agentes quimioterapéuticos, antiepilépticos). Además, algunos trastornos autoinmunes, como el lupus eritematoso sistémico (LES), también pueden contribuir al desarrollo de anemia aplásica secundaria. La fisiopatología de la anemia aplásica secundaria gira en torno al deterioro de las células madre hematopoyéticas en la médula ósea. Los agentes causales o procesos autoinmunes se dirigen a estas células madre, lo que lleva a su destrucción o inhibición. Esto resulta en una marcada reducción de la producción de células sanguíneas, lo que lleva a la pancitopenia
característica observada en la anemia aplásica secundaria.
La presentación clínica de la anemia aplásica secundaria puede variar dependiendo de la causa subyacente y la gravedad de la supresión de la médula ósea. Los pacientes suelen presentar síntomas de pancitopenia, tales como:
1. Fatiga: Debido a la anemia causada por una deficiencia de glóbulos rojos.
2. Infecciones frecuentes: Resultan de una disminución del número de glóbulos blancos, comprometiendo la capacidad del sistema inmunológico para combatir los patógenos.
3. Tendencias de sangrado: A medida que disminuyen los niveles de plaquetas, los pacientes son más propensos a hematomas y sangrado.
El diagnóstico de la anemia aplásica secundaria requiere una evaluación exhaustiva de la historia clínica del paciente, un examen físico y pruebas de laboratorio. El primer paso es descartar otras causas de pancitopenia, como leucemia, síndrome mielodisplásico (SMD) o deficiencias nutricionales. Las pruebas diagnósticas clave incluyen:
A. Conteo sanguíneo completo (CSC): para evaluar los niveles de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas en la sangre.
B. Aspiración y biopsia de médula ósea: para examinar la composición celular de la médula ósea e identificar anomalías.
C. Estudios citogenéticos: Para detectar anomalías cromosómicas asociadas con ciertas causas de anemia aplásica.
El manejo de la anemia aplásica secundaria es un desafío, principalmente debido a su etiología diversa y la gravedad de la supresión de la médula ósea. Las principales opciones de tratamiento incluyen:
1. Terapia inmunosupresora: Uso de medicamentos como globulina antitimocítica (ATG) y ciclosporina para suprimir el sistema inmunitario y prevenir una mayor destrucción de
las células madre hematopoyéticas.
2. Trasplante de células madre hematopoyéticas: Una posible opción curativa, pero encontrar un donante adecuado puede ser difícil, y el procedimiento conlleva riesgos significativos.
3. Cuidados de apoyo: transfusiones de sangre y medicamentos regulares para controlar síntomas como infecciones y tendencias hemorrágicas.
El pronóstico de la anemia aplásica secundaria depende en gran medida de la causa subyacente, la edad del paciente, la salud general y la gravedad de la pancitopenia en el momento del diagnóstico. El tratamiento oportuno y apropiado puede mejorar los resultados, pero en algunos casos, la enfermedad puede progresar rápidamente, lo que lleva a complicaciones potencialmente mortales.
La anemia aplásica secundaria es un trastorno hematológico raro pero mortal, que plantea desafíos significativos en el diagnóstico y el tratamiento. Identificar la causa subyacente es crucial para iniciar el tratamiento adecuado. Se necesita más investigación para comprender la compleja fisiopatología de la afección y desarrollar nuevos enfoques terapéuticos para mejorar los resultados de los pacientes.
1. Young NS, Calado RT, Scheinberg P. Conceptos actuales en la fisiopatología y el
tratamiento de la anemia aplásica. Sangre. 2006;108(8):2509-2519. DOI:
10.1182/BLOOD-2006-03-010777.
2. Tichelli A, Socie G, Marsh J, et al. Resultado del embarazo y el curso de la enfermedad
en mujeres con anemia aplásica tratadas con inmunosupresión. Ana Hematol.
2004;83(8):524-527. DOI: 10.1007/S00277-004-0885-0.
3. Scheinberg P, Young NS. Cómo trato la anemia aplásica adquirida. Sangre.
2012;120(6):1185-1196. DOI: 10.1182/blood-2012-03-378602.
4. Bacigalupo A. Treatment of acquired severe aplastic anemia: bone marrow
transplantation compared with immunosuppressive therapy—The European Group for
Blood and Marrow Transplantation experience. Hematol semina. 2000;37(1):69-80. DOI:
10.1016/S0037-1963(00)90028-1.
5. Killick SB, Bown N, Cavenagh J, Dokal I, Foukaneli T, Hill A, Hillmen P, Ireland R,
Kulasekararaj A, Mufti G, Snowden JA; Comité Británico de Estándares en Hematología.
Directrices para el diagnóstico y tratamiento de la anemia aplásica en adultos. H. J
Haematol. 2016 Mayo;173(3):348-65. DOI: 10.1111/BJH.14044.
6. Risitano AM. Terapias inmunosupresoras en el tratamiento de los fallos medulares
mediados por el sistema inmunitario. Experto Rev Hematol. 2019;12(4):257-269. doi:
10.1080/17474086.2019.1598713.
Descargo: Este artículo es solo para fines informativos y no debe considerarse como consejo
médico. Consulte con un profesional de la salud calificado para obtener un diagnóstico preciso
y opciones de tratamiento adecuadas para cualquier afección médica.
En AlphaGenomics® podemos ayudarte con experiencia alta tecnología.
Anemia aplásica post-viral
La anemia aplásica post-viral es una condición médica rara pero grave caracterizada por una disminución repentina en la producción de células sanguíneas, lo que lleva a la insuficiencia de la médula ósea. Este artículo proporciona una revisión detallada de la anemia aplásica post-viral, cubriendo su etiología, fisiopatología, presentación clínica, diagnóstico y manejo. Además,se exploran los posibles factores de riesgo y los últimos desarrollos de investigación, con el objetivo de promover una mejor comprensión de este complejo trastorno.
La anemia aplásica posviral es un trastorno hematológico adquirido raro que ocurre después de una infección viral. Se caracteriza por una reducción significativa en la producción de células sanguíneas, lo que lleva a la pancitopenia, una condición marcada por bajos niveles de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Este artículo tiene como objetivo proporcionar una visión general completa de la anemia aplásica posviral, incluida su etiología, fisiopatología, presentación clínica, enfoques de diagnóstico y estrategias de manejo.
La etiología precisa de la anemia aplásica posviral sigue sin estar clara, pero se cree que es un trastorno mediado por el sistema inmunitario desencadenado por una infección viral. Los virus implicados en el desarrollo de la anemia aplásica post-viral incluyen los virus de la hepatitis, parvovirus B19, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr y otros. La infección hace que el sistema inmunitario ataque la médula ósea, lo que lleva a una disminución de las células madre hematopoyéticas y afecta la producción de células sanguíneas.
Todos los signos son severos en la mayoría de los casos, La anemia aplásica post-viral a menudo se manifiesta semanas o meses después de una infección viral. La presentación clínica puede incluir síntomas de anemia, como fatiga, debilidad y palidez, así como una mayor susceptibilidad a las infecciones debido al bajo recuento de glóbulos blancos. Además, los pacientes pueden experimentar tendencias de sangrado debido a una disminución del recuento de plaquetas, lo que lleva a hematomas y petequias.
El diagnóstico de la anemia aplásica post-viral requiere una evaluación integral, comenzando con un historial médico completo y un examen físico. Los análisis de sangre, incluido el conteo sanguíneo completo (CSC) y el frotis de sangre periférica, revelan niveles bajos de todos los tipos de células sanguíneas. Otros procedimientos de diagnóstico, como la aspiración de médula ósea y la biopsia, son esenciales para evaluar la gravedad de la insuficiencia de la médula ósea y para excluir otras posibles causas de pancitopenia.
La anemia aplásica post-viral comparte características clínicas con otros trastornos de la médula ósea y afecciones hematológicas. Es crucial diferenciarlo de los síndromes hereditarios de insuficiencia de la médula ósea, los síndromes mielodisplásicos y la anemia aplásica asociada con otros factores como medicamentos o productos químicos.
El tratamiento de la anemia aplásica posviral tiene como objetivo restaurar la producción de células sanguíneas, prevenir complicaciones y controlar los síntomas. La terapia inmunosupresora, generalmente con globulina antitimocítica (ATG) y ciclosporina, es el tratamiento principal, destinado a suprimir el ataque del sistema inmunitario a la médula ósea.
Se puede considerar el trasplante de células madre hematopoyéticas (TCMH) para pacientes más jóvenes con un donante adecuado. La atención de apoyo, incluidas las transfusiones de sangre y los antibióticos, a menudo se requiere para controlar complicaciones como la anemia y las infecciones. No recomendamos en la mayoría de los casos ni transfusiones ni esplenectomía no discutida.
El pronóstico para la anemia aplásica posviral varía según la gravedad de la insuficiencia de la médula ósea y la respuesta al tratamiento. El diagnóstico temprano y la intervención oportuna mejoran las posibilidades de una recuperación exitosa. El seguimiento regular con los Hematólogos de experiencia es esencial para controlar los recuentos sanguíneos, evaluar la respuesta al tratamiento y controlar las posibles complicaciones.
A pesar de los avances en la comprensión de la anemia aplásica post-viral, todavía hay mucho que aprender sobre su patogénesis y estrategias óptimas de tratamiento. La investigación en curso tiene como objetivo identificar nuevos objetivos terapéuticos y mejorar los resultados de los pacientes. Nosotros estamos al tanto y ofrecemos el protocolo personalizado on el que esperamos obtener el mejor resultado con el mínimo de efectos secundarios.
La anemia aplásica post-viral es una afección médica rara pero significativa que resulta de una respuesta inmune desencadenada por una infección viral que ataca la médula ósea, lo que lleva a insuficiencia de la médula ósea y pancitopenia. El diagnóstico temprano y el manejo adecuado son cruciales para mejorar los resultados del paciente y minimizar las complicaciones. A medida que avanza la investigación médica, una comprensión más profunda de los mecanismos subyacentes y los nuevos enfoques de tratamiento allanarán el camino para mejores opciones terapéuticas para los pacientes con este trastorno desafiante.
1. Seita J, Weissman IL. Hematopoietic stem cell: self-renewal versus differentiation. Rev Syst
Biol Med (2010) 2:640–53. 10.1002/wsbm.86.Hematopoietic [PMC free article] [PubMed]
[CrossRef] [Google Scholar]
2. Busch K, Klapproth K, Barile M, Flossdorf M, Holland-Letz T, Schlenner SM, et al.
Fundamental properties of unperturbed haematopoiesis from stem cells in vivo. Nature (2015)
518:542–6. 10.1038/nature14242 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
3. Morrison SJ, Scadden DT. The bone marrow niche for haematopoietic stem cells. Nature
(2014) 505:327–34. 10.1038/nature12984 [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google
Scholar]
4. King KY, Goodell MA. Inflammatory modulation of HSCs: viewing the HSC as a foundation for
the immune response. Nat Rev Immunol (2011) 11:685–92. 10.1038/nri3062 [PMC free article]
[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
5. Libregts SFWM, Nolte MA. Parallels between immune driven-hematopoiesis and T cell
activation: 3 signals that relay inflammatory stress to the bone marrow. Exp Cell Res (2014)
329:239–47. 10.1016/j.yexcr.2014.09.016 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
En Plaza España, Guatemala esperamos poder servirle de Manera personalizada y humana.
Púrpura trombocitopénica crónica: causas, síntomas, diagnóstico y manejo
La púrpura trombocitopénica crónica (PTC), también conocida como trombocitopenia inmune (PTI), es un trastorno autoinmune adquirido crónico caracterizado por un recuento bajo de plaquetas, lo que lleva a una mayor susceptibilidad al sangrado y las manifestaciones purpúricas de la piel. Muchas veces nuestro deseo es llevar al paciente a un conteo óptimo de plaquetas, pero el objetivo es mantenerlo sin signos de hemorragia- Este artículo tiene como objetivo proporcionar una visión general completa de CTP, cubriendo sus causas, síntomas, métodos de diagnóstico y enfoques de manejo. Además, el artículo discutirá los últimos avances en la comprensión y el tratamiento de esta condición.
La púrpura trombocitopénica crónica (CTP), o trombocitopenia inmune (PTI), es un trastorno hematológico caracterizado por una disminución persistente en el recuento de plaquetas debido a una destrucción autoinmune mediada de plaquetas. Afecta predominantemente a niños y
adultos jóvenes, pero también puede ocurrir en adultos mayores. La consecuencia principal de la CTP es un mayor riesgo de sangrado, que va desde hematomas leves hasta eventos hemorrágicos graves. En este artículo discutiré las causas subyacentes, las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y las estrategias de manejo de CTP.
La causa exacta de CTP sigue sin estar clara, pero se cree que es el resultado de un proceso mediado por el sistema inmunitario, donde los autoanticuerpos se dirigen a los antígenos de la superficie plaquetaria, lo que lleva a su destrucción por los macrófagos en el bazo y el hígado. Varios factores, incluidas las infecciones virales, la predisposición genética y los mecanismos autoinmunes, pueden contribuir al desarrollo de CTP. La compleja interacción de estos factores desencadena que el sistema inmunológico ataque y destruya las plaquetas, lo que lleva a una disminución del recuento de plaquetas.
El síntoma distintivo de CTP es la presencia de púrpura, que se caracteriza por manchas puntiagudas rojas o púrpuras en la piel causadas por sangrado en la piel. Los pacientes también pueden experimentar petequias, equimosis y sangrado de la mucosa (por ejemplo, epistaxis, sangrado de las encías). En casos graves, las personas con CTP pueden encontrar sangrado potencialmente mortal, como hemorragia intracraneal. La fatiga y la debilidad debido a la anemia, que puede ocurrir como consecuencia del sangrado, también se pueden observar en algunos casos.
El diagnóstico de CTP implica un historial médico completo, un examen físico y pruebas de laboratorio. Un conteo sanguíneo completo (CSC) revela un recuento bajo de plaquetas, mientras que otros parámetros sanguíneos como la hemoglobina y el recuento de glóbulos blancos pueden estar dentro del rango normal. Un frotis de sangre periférica es útil para excluir otros trastornos plaquetarios. El examen de la médula ósea se puede realizar en algunos casos para evaluar la producción de plaquetas y excluir otras posibles causas de trombocitopenia. Además, descartar causas secundarias de trombocitopenia es crucial en el proceso de diagnóstico.
El manejo de CTP depende de la gravedad de la afección y de la edad del paciente. En casos leves, especialmente en niños, la remisión espontánea es común, y la observación cuidadosa puede ser suficiente. Para los casos más graves o aquellos en riesgo de sangrado, las opciones de tratamiento incluyen corticosteroides para suprimir la respuesta inmune y aumentar el recuento de plaquetas. La inmunoglobulina intravenosa (IGIV) es otra opción, que proporciona un alivio temporal al inhibir la destrucción de las plaquetas. Para los pacientes que no responden a estos tratamientos, se pueden considerar otros agentes inmunosupresores o esplenectomía (extirpación quirúrgica del bazo). La púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) es un trastorno sanguíneo caracterizado por una disminución en el número de plaquetas en la sangre, lo que puede provocar moretones fáciles, sangrado de las encías y hemorragia interna.
El tratamiento para la PTI se individualiza en función de factores como la edad, la salud general, la extensión de la enfermedad, las preferencias del paciente y la respuesta a medicamentos específicos.
1. Esteroides: Los esteroides ayudan a prevenir el sangrado al reducir la tasa de destrucción plaquetaria. A menudo son uno de los tratamientos de primera línea para la PTI. Sin embargo, pueden tener efectos secundarios, incluyendo irritabilidad, irritación stomacal, aumento de peso, presión arterial alta y acné.
2. Gammaglobulina intravenosa (IVGG): IVGG es una proteína que contiene muchos anticuerpos y puede retardar la destrucción de las plaquetas. Funciona más rápido que los esteroides, por lo general dentro de 24 a 48 horas.
3. Inmunoglobulina Rh: Este medicamento puede impedir temporalmente que el bazo destruya las plaquetas. Sin embargo, es eficaz sólo en individuos que son Rh positivo y tienen un bazo.
4. Cambios en la medicación: Si se sospecha que un determinado medicamento es la causa de la PTI, puede ser necesario suspender o cambiar el medicamento.
5. Tratamiento de la infección: Si se identifica una infección como la causa de la PTI, el tratamiento de la infección puede resultar en recuentos de plaquetas más altos.
6. Esplenectomía: En algunos casos, puede ser necesario extirpar el bazo, ya que el bazo es el sitio principal de destrucción plaquetaria mediada por anticuerpos. Esta opción generalmente se considera para la PTI crónica para disminuir la tasa de destrucción laquetaria, pero sus resultados son controversiales.
7. Transfusión de plaquetas: El sangrado severo o la necesidad de cirugía pueden requerir una transfusión de plaquetas para aumentar los niveles de plaquetas rápidamente. Pero van a durar muy poco tiempo en circulación.
8. Rituximab (Rituxan): este medicamento es un anticuerpo producido en un laboratorio contra una proteína específica que se encuentra en las células sanguíneas que producen anticuerpos. Puede retardar la producción de anticuerpos antiplaquetarios, pero no los elimina.
9. Romiplostim (placa N) y eltrombopag (Promacta): Estos medicamentos fueron aprobados recientemente para el tratamiento de la PTI que no ha respondido a otros tratamientos. Estimulan la médula ósea para producir más plaquetas. Mantienen al paciente sin sangrado, pero no hay certeza se una normalización sostenida de los contéos de plaquetas.
10. Cambios en el estilo de vida: Algunos ajustes en el estilo de vida, como usar equipo de protección y evitar ciertas actividades, pueden ayudar a reducir el riesgo de lesiones y sangrado.
En los últimos años, la investigación se ha centrado en el desarrollo de terapias dirigidas que modulan el sistema inmunológico para evitar la destrucción de las plaquetas. Los tratamientos prometedores, como los agonistas del receptor de trombopoyetina, han demostrado eficacia para aumentar el recuento de plaquetas y reducir los riesgos de sangrado. Además, los avances en la comprensión de la patogénesis de CTP han allanado el camino para enfoques más personalizados para el tratamiento.
La púrpura trombocitopénica crónica es un trastorno autoinmune desafiante caracterizado por un recuento bajo de plaquetas, lo que lleva a un aumento de las tendencias de sangrado y púrpura. El diagnóstico temprano, el monitoreo apropiado y la intervención oportuna son esenciales para controlar la afección de manera efectiva. Con la investigación en curso y los avances en las opciones de tratamiento, el futuro parece prometedor para las personas que viven con CTP.
Reserve su cita ahora!
En más de 30 años de práctica, el cáncer me ha enseñado que es INMORTAL.
Copyright © 2020 DNAcare®- All Rights Reserved
- 7 Avenida 12-23 Zona 9, Edificio Etisa, 5o. Nivel Ala Norte, Oficina 5.6 Guatemala
