¿Pero puede realmente reducir la fibrosis de mi cirrosis la Dihidromiricetina?

Dihidromiricetina (DHM)
La Dihidromiricetina (DHM), también conocida como ampelopsina, es un compuesto flavonoide natural extraído de la planta Ampelopsis grossedentata. Posee varias propiedades farmacológicas, incluyendo efectos antioxidantes, antiinflamatorios, hepatoprotectores y anticancerígenos (3). Estudios recientes han demostrado que la DHM exhibe efectos protectores contra la lesión hepática y la fibrosis inducida por diferentes factores etiológicos, como el alcohol, el tetracloruro de carbono (CCl4) y la ligadura del conducto biliar (4, 5). Sin embargo, los posibles efectos terapéuticos de la DHM sobre la fibrosis hepática inducida por TAA y los mecanismos subyacentes aún no se han dilucidado.

Inflamación mediada por NF-κB en la fibrosis hepática
NF-κB es un factor de transcripción central involucrado en la regulación de la inflamación, las respuestas inmunes y la supervivencia celular. Desempeña un papel crítico en la patogénesis de la fibrosis hepática al promover la expresión de citoquinas proinflamatorias, quimiocinas y moléculas de adhesión (6). La activación de la vía de señalización NF-κB se observa en modelos de fibrosis hepática y en pacientes con fibrosis hepática, lo que indica su contribución al proceso fibrótico (7). La inflamación mediada por NF-κB ha sido reconocida como una estrategia terapéutica  potencial para la fibrosis hepática.
Vía de señalización PI3K/Akt regulada por TGF-β1 en la fibrosis hepática

El factor de crecimiento transformante beta 1 (TGF-β1) es una citocina multifuncional que desempeña un papel central en el desarrollo y la progresión de la fibrosis hepática. TGF-β1 promueve la activación de las células estrelladas hepáticas (HSC), las principales células efectoras en la fibrosis hepática, y estimula la producción de proteínas de la matriz extracelular (8). La vía de señalización PI3K/Akt es una de las cascadas aguas abajo activadas por TGF-β1 y está implicada en la regulación de la proliferación celular, la apoptosis y la fibrogénesis (9). La inhibición de la vía de señalización TGF-β1-PI3K/Akt se ha convertido en una diana terapéutica potencial para la fibrosis hepática.

Mecanismos de acción de la DHM en la reversión de la fibrosis hepática inducida por TAA

1. Inhibición de la inflamación mediada por NF-κB:
La suplementación con DHM inhibe significativamente la activación de la vía de señalización NF-κB en la fibrosis hepática inducida por TAA. La activación de NF-κB conduce a la regulación transcripcional positiva de citoquinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la interleucina-1 beta (IL-1β). El tratamiento con DHM atenúa la liberación de TNF-α e IL-1β, reduciendo así la inflamación y la posterior respuesta fibrótica.
2. Regulación de la vía de señalización PI3K/AKT regulada por TGF-β1: DHM modula la vía de señalización TGF-β1-PI3K/Akt en la fibrosis hepática inducida por TAA. El tratamiento con DHM inhibe la activación inducida por TGF-β1 de la vía de señalización PI3K/Akt en células estrelladas hepáticas, lo que lleva a una reducción en la producción de proteínas de la matriz extracelular y la activación de procesos fibrogénicos.

Mi resumen ejecutivo:
En conclusión, la dihidromiricetina (DHM) exhibe potentes efectos terapéuticos para revertir la fibrosis hepática inducida por tioacetamida (TAA) a través de la inhibición de la   inflamación mediada por NF-κB y la regulación de la vía de  señalización TGF-β1- PI3K / Akt. La suplementación con DHM atenúa la liberación de factores  proinflamatorios, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la interleucina-1 beta (IL-1β), e inhibe la activación de las células estrelladas hepáticas, lo que lleva a una reducción en la deposición de matriz extracelular y la fibrosis hepática. Se justifican estudios adicionales para dilucidar completamente los mecanismos moleculares precisos que subyacen a los efectos beneficiosos de la DHM y su posible  aplicación clínica en el tratamiento de la fibrosis hepática.