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ADN, Genética, Genómica

Revitalización Celular -Terapia de Longevidad-

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En AlphaGenomics® usted no dejará de sorprenderse de nuestras metodologías y servicios, junto a profesionales siempre calificadas y los equipos de última generación a su servicio.

El desgaste de nuestras células da inicio desde que nacemos, pero traemos un potencial de renovación de las células que “envejecen” debido al mismo metabolismo oxidativo, efecto ambiental, enfermedades, estrés y otros. 

Este proceso de Revitalización Natural va disminuyendo con el tiempo y depende de cada individuo, pero se llega al acuerdo de que para cuando llegas a los 25 años, el proceso de Revitalización Natural se detiene. Se inicia a partir de ahí lo que entendemos como verdadero envejecimiento. Las capacidades de nuestras células de replicarse cae en una etapa conocida como Senescencia y de ahí en adelante se presenta el fallo celular, que conduce a fallo orgánico y a la propensión a desarrollar las enfermedades crónicas más conocidas y otras menos frecuentes, pero que solo en casos extraordinarios y por las señales de tus genes pueden notarse antes de estas edades.

En AlphaGenomics® y nuestros programas DNAcare® y Get Well® comprendemos que a pesar de que el envejecimiento es un proceso considerado natural y conocido desde la antigüedad; cómo progresa y complicaciones que trae, empiezan a comprenderse con los estudios moleculares. Varios Premios Nobel de Medicina se han otorgado a Médicos Inspirados en la investigación d éste campo.
Explicarles a muchos colegas y a los pacientes no es fácil, a pesar de que de forma universal, todos queremos algo que detenga ese deterioro de la Vitalidad Celular. En el fondo, cada uno de nosotros tiene a un Juan Ponce de León buscando la fuente de la eterna juventud, y una parte de la solución va a depender de nosotros mismos y otra va a depender de la intervención de la ciencia, mediante complejos sistemas de señalización que reactivan la renovación a nivel molecular.

 

Los Estudios Genómicos

La genética es con lo que usted nace. La Genómica es la interrelación que tiene una serie de proteínas y péptidos alrededor de sus genes, curándolo, rejuveneciéndolo o enfermándolo y produciéndole cáncer y otras enfermedades hasta llevarlo con el envejecimiento a la muerte. Todo, según el ambiente, su estilo de vida, exposición genotóxica y las predisposiciones de sus genes.

Terapia de Cuidados Paliativos

Terapia Basada en Células y Exosomas

Luego de la valoración clínica también mencionada, el paciente puede acceder a procedimientos de diferente índole, basados en su propia Genómica. Trataremos también las enfermedades y dolencias que evidencie durante la evaluación. Dichos protocolos pueden incluir: sesiones de ozono, la revitalización con generación de fibroblastos y colágeno por medio del efecto del laser en la piel y la circulación de la sangre, vitaminas, oligoelementos y péptidos relacionados a la forma de absorción Nutrigenómica propia de su reporte Genético; mantendremos los tratamientos por el tiempo que sea necesario, mientras acondicionamos su estado musculo esquelético y le enseñamos un nuevo estilo de vida complementariamente. 

El efecto inicial puede considerarse como una reversión o una desaceleración dramática del envejecimiento prematuro, notando una recuperación del vigor y la vitalidad, la libido, un aumento de interés en las actividades diarias, mayor concentración mental y la conciliación del sueño, así como la piel sana y la disminución de las arrugas.

Recordemos que el proceso de envejecimiento comienzan primero a nivel celular, luego a un órgano, y finalmente a lo largo de los años muestra externamente el aparecimiento de signos de pérdida de la vitalidad como arrugas en la cara, pero el principal problema está el desarrollo de alguna de varias enfermedades crónicas importantes o catastróficas; así también va a observarse la pérdida general de vitalidad, el aumento inusual de peso, iniciar con el olvido de memoria reciente, la pérdida de la libido y disfunción eréctil, la disminución de la vista o presbicia, una mala calidad del sueño, aumento de la grasa con pérdida de la masa muscular, manchas por el sol y la edad y otros múltiples signos. Por lo que es necesario que usted nos indique los motivos principales de su consulta y anticiparle los mejores resultados.

Cada procedimiento realizado durante su programa de Cuidados Paliativos con calidad del envejecimiento o Longevidad es para la regeneración de las células y los órganos individuales del cuerpo (es decir, la regeneración desde el interior) por lo que con nuestros protocolos usted va a mejorar en diferentes aspectos, sintiéndose mucho mejor y dirigiéndose hacia una Longevidad o envejecimiento de Calidad.

En AlphaGenomics® usted no dejará de sorprenderse de nuestras metodologías y servicios, junto a profesionales siempre calificadas y los equipos de última generación a su servicio.

Rejuvenecimiento fraccionado con láser: un enfoque revolucionario para la renovación de la piel

Introducción

El rejuvenecimiento fraccionado con láser es un procedimiento cosmético de vanguardia que ha ganado una gran popularidad en los últimos años. Este tratamiento no invasivo ha revolucionado el campo de la dermatología al ofrecer resultados notables de rejuvenecimiento de la piel con un tiempo de inactividad mínimo y menos riesgos en comparación con las terapias láser tradicionales. En este artículo, exploraremos la ciencia detrás del rejuvenecimiento fraccional con láser, sus aplicaciones, beneficios, posibles efectos secundarios y su impacto en el campo de la dermatología cosmética.
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Los dos tipos principales de láseres fraccionados utilizados en los tratamientos de rejuvenecimiento son:

Estos láseres penetran en las capas más profundas de la piel sin dañar la capa más externa (epidermis). Son efectivos para problemas leves a moderados de la piel, como líneas finas, arrugas y cicatrices leves.

Estos láseres eliminan las capas delgadas de la epidermis y calientan las capas subyacentes de la piel. Son más agresivos y adecuados para problemas graves de la piel, como arrugas profundas, daño solar y cicatrices pronunciadas.

El rejuvenecimiento con láser fraccional puede abordar una amplia gama de afecciones de la piel, lo que lo convierte en una opción de tratamiento versátil. 

Sus aplicaciones incluyen:

Los beneficios del rejuvenecimiento fraccional con láser incluyen:

  1. Tiempo de inactividad mínimo en comparación con los tratamientos
    tradicionales con láser ablativo.
  2.  Reducción del riesgo de complicaciones y efectos secundarios.
  3. Resultados efectivos con un período de recuperación más corto.
  4. Mejora la producción de colágeno, lo que lleva a mejoras duraderas.
  5. Opciones de tratamiento personalizables para adaptarse a los problemas individuales de la piel.
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Posibles efectos secundarios

Si bien el rejuvenecimiento con láser fraccional generalmente es seguro, pueden ocurrir algunos efectos secundarios, que incluyen:

El enrojecimiento y la hinchazón leves a moderados son comunes inmediatamente después del procedimiento y, por lo general, desaparecen en unos pocos días.

Algunos pacientes experimentan descamación ligera o descamación de la piel tratada durante el proceso de curación.

En casos raros, pueden ocurrir cambios temporales en la pigmentación de la piel, especialmente en individuos con tonos de piel más oscuros.

Aunque es poco común, existe un pequeño riesgo de infección, cicatrización o hiperpigmentación.

Comentario: El rejuvenecimiento con láser fraccional ha revolucionado el campo de la Longevidad y de la dermatología cosmética al proporcionar una forma segura y efectiva de lograr la renovación y el rejuvenecimiento de la piel. Con su capacidad para tratar diversos problemas de la piel y ofrecer resultados notables, este procedimiento no invasivo se ha convertido en una opción popular para las personas que buscan mejorar la textura, el tono y la apariencia general de su piel. A medida que la tecnología continúa avanzando, es probable que el rejuvenecimiento con láser fraccional evolucione aún más, ofreciendo tratamientos aún más precisos y personalizados para diversas afecciones de la piel.


1. Kauvar, A. N. B. (2011). Introducción a las tecnologías láser y basadas en la
luz. Revista de medicamentos en dermatología, 10(12), s5-s8.

2. Alexiades-Armenakas, M. R., Dover, J. S. y Arndt, K. A. (2008).
Rejuvenecimiento cutáneo con láser fraccionado. Revista de medicamentos en
dermatología, 7(11), 841-846.

3. Tierney, E. P., Hanke, C. W. y Watkins, L. (2009). Rejuvenecimiento con láser
de CO2 fraccionado: nuestra experiencia con más de 2.000 tratamientos.
Revista de cirugía estética, 29(4), 317-322.

4. Lee, W. W. y Woo, S. H. (2014). Avances recientes en la depilación láser.
Revista de dermatología cosmética, 13(3), 127-135.

5. Hantash, B. M., Bedi, V. P. y Sudireddy, V. (2007). Eliminación transepidérmica
inducida por láser del contenido dérmico mediante fototermólisis fraccionada.
Revista de óptica biomédica, 12(5), 051603.

6. Rahman, Z. y Alam, M. (2013). Tratamiento láser fraccionado para la mejora de
la pigmentación y la textura. Revista india de dermatología, venereología y
leprología, 79(1), 9-15.

7. Alexiades-Armenakas, M. (2013). Láseres fraccionados ablativos. Clínicas en
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8. Weiss, E. T., Chapas, A. M., Brightman, L. A. y Karen, J. K. (2009). Tratamiento
exitoso de cicatrices acneiformes con rejuvenecimiento fraccional ablativo de
CO2. Láseres en cirugía y medicina: La revista oficial de la Sociedad
Americana de Medicina y Cirugía Láser, 41 (7), 524-526.

9. Saedi, N., Metelitsa, A. y Petrell, K. (2011). Una revisión del uso de la
fototermólisis láser fraccionada en el tratamiento de las venas de las piernas y
arañas vasculares. Revista de terapia cosmética y láser, 13(1), 33-36.

10. Manstein, D., Herron, G. S., Sink, R. K. y Tanner, H. (2004). Fototermólisis
fraccionada: un nuevo concepto para la remodelación cutánea utilizando
patrones microscópicos de lesión térmica. Láseres en cirugía y medicina: La
revista oficial de la Sociedad Americana de Medicina y Cirugía Láser, 34 (5),
426-438.

Descargo de responsabilidades:
La información proporcionada en este artículo es solo para fines educativos y no debe
considerarse como consejo médico. Para recomendaciones personalizadas y
preocupaciones médicas, es esencial solicitar una consulta utilizando el whatsapp
proporcionado.

¿Pero puede realmente reducir la fibrosis de mi cirrosis la Dihidromiricetina?

Si usted conoce las vías moleculares  del funcionamiento de su hígado y el daño que le ha producido la Inflamación, las frecuentes intoxicaciones o un estilo de vida “peculiar” en donde no puede dejar de ingerir alcohol, auto recetarse medicamentos obsoletos o para veterinarios, alimentarse mal, dormir mal y padecer de otras diferentes  enfermedades al mismo tiempo, pues le entrego esta revisión detallada, con el fin de que haga algo nuevo por su salud. labras clave: #Dihidromiricetina, #fibrosis hepática, #tioacetamida, #NF-κB,inflamación, #TGF-β1, #PI3K/Akt, #TNF-α, #IL-1β.

La Epigenética de La Dihidromiricetina si funciona

La Dihidromiricetina junto a una serie de medidas que incluyen abandonar el consumo de alcohol, revierte la fibrosis hepática inducida por tioacetamida mediante la inhibición de la inflamación mediada por NF-κB y la vía de  señalización PI3K/AKT regulada por TGF-β1 

Siempre y cuando usted y su familia colaboren

Abstracto:
La fibrosis hepática es una afección progresiva y potencialmente mortal  ¿Qué es lo que realmente pasa en mi  hígado?  La fibrosis hepática es una afección progresiva (cirrosis) y potencialmente mortal caracterizada  por la deposición excesiva de proteínas de la matriz extracelular, lo que lleva a  la disfunción orgánica (falla del funcionamiento de tu hígado). La tioacetamida  (TAA) es una hepatotoxina de uso común que induce fibrosis hepática en modelos experimentales. En este estudio, investigamos los posibles efectos terapéuticos de la  dihidromiricetina (DHM) en la fibrosis hepática inducida por TAA y sus mecanismos subyacentes.

Nuestros resultados demuestran que la suplementación con DHM inhibe eficazmente
la liberación de la vía de señalización del factor nuclear kappa-B (NF-κB) y los factores
proinflamatorios en el tejido hepático inducidos por TAA, lo que lleva a una mejora en

la fibrosis hepática.

Además, el tratamiento con DHM atenúa la expresión del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la IL-1β de rata recombinante (IL-1β), factores clave implicados en la fibrosis hepática. Estos hallazgos sugieren que la DHM puede tener potencial  terapéutico en el  tratamiento de la fibrosis hepática a través de la  modulación de la inflamación mediada  por NF-κB y la vía de señalización PI3K / Akt regulada por TGF-β1.

Introducción
La fibrosis hepática es un proceso patológico complejo caracterizado por la acumulación excesiva de componentes de la matriz extracelular, incluyendo colágeno, fibronectina y proteoglicanos, lo que lleva a la interrupción de la arquitectura y función hepática normal.

Es una consecuencia común de la lesión hepática crónica causada por diversos factores etiológicos, como infecciones virales (tomar en cuenta COVID-19), abuso de alcohol,  enfermedad del hígado graso no alcohólico  (NAFLD) y hepatotoxinas (1). La tioacetamida (TAA) es un agente hepatotóxico bien establecido que induce fibrosis hepática en modelos experimentales, muy parecido a la enfermedad humana (2). Por lo tanto, los modelos de fibrosis hepática inducida por TAA se utilizan ampliamente para estudiar la patogénesis y las intervenciones terapéuticas para la fibrosis hepática.

Dihidromiricetina (DHM)
La Dihidromiricetina (DHM), también conocida como ampelopsina, es un compuesto flavonoide natural extraído de la planta Ampelopsis grossedentata. Posee varias propiedades farmacológicas, incluyendo efectos antioxidantes, antiinflamatorios, hepatoprotectores y anticancerígenos (3). Estudios recientes han demostrado que la DHM exhibe efectos protectores contra la lesión hepática y la fibrosis inducida por diferentes factores etiológicos, como el alcohol, el tetracloruro de carbono (CCl4) y la ligadura del conducto biliar (4, 5). Sin embargo, los posibles efectos terapéuticos de la DHM sobre la fibrosis hepática inducida por TAA y los mecanismos subyacentes aún no se han dilucidado.

Inflamación mediada por NF-κB en la fibrosis hepática
NF-κB es un factor de transcripción central involucrado en la regulación de la inflamación, las respuestas inmunes y la supervivencia celular. Desempeña un papel crítico en la patogénesis de la fibrosis hepática al promover la expresión de citoquinas proinflamatorias, quimiocinas y moléculas de adhesión (6). La activación de la vía de señalización NF-κB se observa en modelos de fibrosis hepática y en pacientes con fibrosis hepática, lo que indica su contribución al proceso fibrótico (7). La inflamación mediada por NF-κB ha sido reconocida como una estrategia terapéutica  potencial para la fibrosis hepática.
Vía de señalización PI3K/Akt regulada por TGF-β1 en la fibrosis hepática

El factor de crecimiento transformante beta 1 (TGF-β1) es una citocina multifuncional que desempeña un papel central en el desarrollo y la progresión de la fibrosis hepática. TGF-β1 promueve la activación de las células estrelladas hepáticas (HSC), las principales células efectoras en la fibrosis hepática, y estimula la producción de proteínas de la matriz extracelular (8). La vía de señalización PI3K/Akt es una de las cascadas aguas abajo activadas por TGF-β1 y está implicada en la regulación de la proliferación celular, la apoptosis y la fibrogénesis (9). La inhibición de la vía de señalización TGF-β1-PI3K/Akt se ha convertido en una diana terapéutica potencial para la fibrosis hepática.

Mecanismos de acción de la DHM en la reversión de la fibrosis hepática inducida por TAA

1. Inhibición de la inflamación mediada por NF-κB:
La suplementación con DHM inhibe significativamente la activación de la vía de señalización NF-κB en la fibrosis hepática inducida por TAA. La activación de NF-κB conduce a la regulación transcripcional positiva de citoquinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la interleucina-1 beta (IL-1β). El tratamiento con DHM atenúa la liberación de TNF-α e IL-1β, reduciendo así la inflamación y la posterior respuesta fibrótica.
2. Regulación de la vía de señalización PI3K/AKT regulada por TGF-β1: DHM modula la vía de señalización TGF-β1-PI3K/Akt en la fibrosis hepática inducida por TAA. El tratamiento con DHM inhibe la activación inducida por TGF-β1 de la vía de señalización PI3K/Akt en células estrelladas hepáticas, lo que lleva a una reducción en la producción de proteínas de la matriz extracelular y la activación de procesos fibrogénicos.

Mi resumen ejecutivo:
En conclusión, la dihidromiricetina (DHM) exhibe potentes efectos terapéuticos para revertir la fibrosis hepática inducida por tioacetamida (TAA) a través de la inhibición de la   inflamación mediada por NF-κB y la regulación de la vía de  señalización TGF-β1- PI3K / Akt. La suplementación con DHM atenúa la liberación de factores  proinflamatorios, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la interleucina-1 beta (IL-1β), e inhibe la activación de las células estrelladas hepáticas, lo que lleva a una reducción en la deposición de matriz extracelular y la fibrosis hepática. Se justifican estudios adicionales para dilucidar completamente los mecanismos moleculares precisos que subyacen a los efectos beneficiosos de la DHM y su posible  aplicación clínica en el tratamiento de la fibrosis hepática.

Bibliografía:

1. Hernández-Gea, V., Friedman, S. L. (2011). Patogénesis de la fibrosis hepática.
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2. Lee, W. M. (2003). Insuficiencia hepática aguda. The New England Journal of
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3. Zou, Y., Li, J., Lu, C., Wang, J., Ge, J., Huang, Y., … y Wu, Q. (2018). La
dihidromiricetina atenúa la lesión hepática aguda inducida por tetracloruro de
carbono en ratones a través de la inhibición del estrés oxidativo y la
inflamación. Mediadores de la inflamación, 2018, 1-10.
4. Shen, Y., Lindemeyer, A. K., Gonzalez, C., Shao, X., Yu, C., Akosman, B., … y
Liangpunsakul, S. (2021). La dihidromiricetina inhibe la fibrosis hepática en la
lesión hepática inducida por el alcohol a través de la regulación a la baja de
TGF-β y la regulación positiva de MMP. Alcoholismo: Investigación clínica y
experimental, 45 (3), 668-679.
5. Yang, S. J., Song, S. B., Lee, S. J. y Park, J. S. (2016). La dihidromiricetina
previene la esteatosis hepática en ratones alimentados con una dieta alta en
grasas: papel potencial de la activación de AMPK y la inducción de SIRT1.
Alimentos y función, 7(2), 776-783.
6. Bettermann, K., Mehta, A. K., Hofer, E. y Wohlfart, P. (2015). Inflamación y
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7. Szabo, G. y Csak, T. (2012). Inflamasomas en enfermedades hepáticas.
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9. Liu, J., Ping, J., Xu, L., Hu, J., Ni, W. y Jia, F. (2017). Vía de transducción de
señalización PI3K/Akt implicada en diversos procesos patológicos del hígado.
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